研究各组患者常规用药及冠脉病变特征项目 ACS 34例SAP 3275mg 16 150mg8 757505 β受体阻滞剂87 硝酸脂类药物6

  研究各组患者常规用药及冠脉病变特征项目 ACS 34例SAP 3275mg 16 150mg 18 75mg 17 150mg 15 β受体阻滞剂 15 18 17 15 硝酸脂类药物 16 17 16 15 环磷腺苷葡胺 16 18 17 15 ACEI ARB 16 15 15 13 低分子肝素

  研究各组患者常规用药及冠脉病变特征项目 ACS 34例SAP 3275mg 16 150mg 18 75mg 17 150mg 15 β受体阻滞剂 15 18 17 15 硝酸脂类药物 16 17 16 15 环磷腺苷葡胺 16 18 17 15 ACEI ARB 16 15 15 13 低分子肝素 16 18 17 15 1618 17 15 拜阿斯匹林 16 18 17 15 利尿剂 钙离子拮抗剂10 10单支病变 15双支病变 15多支病变 15IRA 2122 25 24 LM LAD11 10 10LCX ACEI血管紧张素转换酶抑制剂 ARB 血管紧张素 受体拮抗剂 LM 左主干支 LAD 左前降支 LCX 左回旋支 RCA 右冠状动脉 IRA支 冠脉病变支数。ACS患者及SAP患者中试验组和对照组的数据对比P 05表示统计资料对比无统计学差异。 hsCRP检测结果 对照组和试验组术前及术后48小时、7天血清hs CRP检测结果 在ACS患者中术前对照组和试验组 20士036 VS 35士028 0518 差别无统计学意义 术后48小时试验组较对照组有所降低 81士175 VS 96士210 39但无统计学意义 术后7天试验组较对照组明显降低 10士145 VS 06士080 01差异有统计学意义。SAP患者中术前对照组和试验组 10士042 VS 94士050 05无差别 术后48小时试验组较对照组有所降低 61士072 vs 92士075 34但无统计学差异 术后7天试验组较对照组 82士043 vs 12士045 04有明显降低 差异有统计学意义。无论是ACS患者还是SAP患者 术后48小时hs CRP水平明显高于术前 术后7天时 hs CRP水平虽然仍高于术前 但较术后48小时明显降低 呈下降趋势。术后7天时 ACS患者中接受试验组治疗的病人hs CRP降低的幅度比SAP患者中试验组的病人更加明显 表3试验组和对照组之间血清hsCRP mg 项目ACS 75mg16 150mg 18 75mg 17 150mg 15 术前 20士036 35士028 NS 10士042 94士050 NS 术后48h 81士175 96士210 61士072 92士075 34术后7d 10士145 06士080 82士043 12士045 04PCI术前术后hs CRP变化曲线天ACS试验ACS对照SAP试验SAP对照2 试验组和对照组心绞痛积分及发作情况表4显示试验组和对照组术前及术后7天心绞痛症状积分对比。在ACS患者中 术前两组心绞痛积分无差异 术后7天试验组和对照组心绞 19 痛积分均较术前明显降低 试验组缓解心绞痛更加显著 有统计学意义 从表5可以观察到试验组术后7天心绞痛发作频率和持续时间均明显好于对照组 差异有统计学意义。在SAP患者中 术前两组心绞痛症状积分无差异 术后7天试验组较对照组心绞痛症状积分有所降低 但无统计学意义 从表5可以观察到 术后7天试验组较对照组心绞痛发作频率降低有统计学意义 持续时间较对照组有所降低但无统计学差异。 表4心绞痛症状积分情况对比表 组别例数 术前 术后7天 3475mg 16 16 53 01150mg 18 16 82 05SAP 3275mg 17 15 03 01150mg 15 14 98 05表5术前及术后7天心绞痛发作情况比较 项目组别 例数 发作频率 治疗前治疗7天 治疗前 治疗7天 ACS 34 75mg 16 1412 150mg18 1613 05ASP 32 75mg 17 1211 150mg15 0912 ACS患者和SAP患者治疗后7天较治疗前的心绞痛发作频率和平均持续时间均有明显降低统计数据P 05差异有统计学意义。 试验组和对照组心电图疗效比较表6是试验组与对照组心电图情况统计对比表 从中显示 ACS患者 20 和SAP患者术前试验组和对照组的心电图ΣST ΣST是各导联总ST改变值、单位是mm 均无明显差异 ACS患者中 试验组术后7天心电图ΣST较对照组改善更加明显有统计学意义。SAP患者中 试验组和对照组术后 天的心电图ΣST差别无统计学意义。 表6试验组与对照组心电图ΣST统计对比表 项目 例数 ΣST 治疗前术后 3475mg 16 01150mg 18 05SAP 3275mg 17 05150mg 15 05表7是各组心电图总有效率的统计数据 ACS患者中试验组总有效率是93 、对照组总有效率是81 虽试验组有效率高于对照组但差异无统计学意义。SAP患者中试验组总有效率86 、对照组总有效率76 差异无统计学意义。ACS患者接受试验组治疗方法的效果好于SAP患者。但无统计学意义。 试验组和对照组心电图总有效率比较组别 ACS 75mg150mg 75mg 150mg 例数 16 18 0517 15 05显效 05有效 11 15 0512 12 05无效 05加重 05总有效率 81 94 0576 86 0521 随访结果表8是研究对象三个月MACE事件、出血事件统计数据 在ACS患者中共发生MACE4例 对照组3例 试验组1例 两组差别无统计学意义 共发生出血事件3例 全部为轻度出血 对照组1例 试验组2例 差别无统计学意义。在SAP患者中共发生MACE3例 对照组2例 试验组1例 差别无统计学意义 共发生出血事件2例 全部为轻度出血 对照组1例 试验组1例 两组无差别。 MACE及出血事件随访结果项目 ACS 75mg150mg 75mg 150mg MACE 05轻微出血事件 05严重出血事件 氯吡格雷的药理学特性氯吡格雷是第2种噻吩吡啶类衍生物 1998年6月在美国首次上市 2001年8月在我国上市。其化学结构类似于噻氯匹定 是在其侧链上多一个羧甲基。氯吡格雷在体外无活性 口服给药后约50 经胃肠道吸收 血浆药物浓度于0 1h达峰浓度生物利用度在50 它的生物药效率不受食物和抗酸剂的影响 经胃肠道吸收后在肝细胞色素P450 3A4酶系作用下转化产生具有活性的代物代谢生成2 氧基 1112 血浆中原型药物浓度极低 经肝脏代谢的活性产物可选择性不可逆地与血小板表面二磷酸腺 ADP 受体P2Y12结合 减少ADP结合位点 阻断ADP对腺苷环化酶的抑制作用 促进cAMP依赖的舒血管物质磷酸蛋白磷酸化 抑制纤维蛋白原与血小板糖蛋白GPIIb IIIa受体结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb Illa复合物活化 进而抑制血小板聚集 13 此外 氯吡格雷还能阻断ADP释放后引起的血小板活化扩增 从而抑制其它激动剂诱导的血小板凝集。它对血栓素A2、前列环素合成及磷脂酶活性没有影响。其血小板抑制作用在连续给药后3 7天达到稳态 对血小板的聚集的抑制达到最大 约40 60 。最大抑制作用可维持3个月以上 停止用药后5天内血小板凝集和出血时间逐渐回到基线。氯吡格雷是时间和剂量依赖型的药物 对血小板聚集的抑制在50 60 时达到平台效应 人体首剂氯吡格雷300mg时 其抗血栓形成作用在90min即显现 在6h内达到稳态 可降低血小板血栓形成达70 14 。本实验在为使研究对象在术前均达到体内抗血小板稳态 所以将纳入患者定为在术前 6小时服用氯吡格雷负荷量300mg。最近的研究显示 氯吡格雷除具有显著的抗血小板作用外 还有很强的抗炎作用。Chew等 15 观察了在PCI术前应用氯吡格雷 可在显著降低术后30d死亡及心肌梗死发生率的同时 原来CRP升高的患者降至正常水平 证明了氯吡格雷的抗炎作用。李芳等 16 研究发现氯吡格雷可下调ACS 患者的炎症因子 具有抗炎作用 但氯吡格雷抗炎作用的机制目前还不十分明确。试 23 验结果显示 在ACS患者和SAP患者中150mg d氯吡格雷7天的使用较常规75mg d使用第7天hs CRP水平的降低都更加明显 差异有统计学意义。PCI术后48小时两组的hs CRP水平均较术前明显升高 考虑是由于PCI术球囊和支架对斑块的挤破及血管内皮的损伤 进一步激活血小板和炎症因子 这与文献报道是一致的 17 18 术后48小时试验组较对照组降低hs CRP有更加明显的趋势 但试验组与对照组两组差异无统计学意义 考虑是氯吡格雷试验组加量后的时间尚短的原因。 血小板聚集在冠心病中的作用血小板彼此互相粘附在一起的功能为聚集功能。在体外 当血小板悬液中加入聚集诱导剂后 即可引起血小板聚集 在此基础上 当血小板分泌和释放更多的内源性ADP后 则产生第二相聚集 即不可逆聚集。引起血小板聚集的物质有ADP、肾上腺素、5 羟色胺 这些物质均可使血小板中的环磷酸腺苷cAMP 减少 而使环磷酸鸟苷 cGMP 增多 cGMP则具有激活血小板的作用 它通过cGMP蛋白激酶使磷酸蛋白磷酸化 使cAMP蛋白激酶磷酸化底物发生去磷酸化 以减弱或消除cAMP或cAMP蛋白激酶所引起的生物效应 或通过磷酸二酯III PDEIII 使cAMP水解增加 因此有使血小板聚集的作用。冠脉脂质板块不稳定、破溃、内皮损伤均可使内皮下组织暴露 进一步使患者血小板功能亢进 对致聚集因素敏感 循环血液中血小板聚集率增加 继发胞浆颗粒释放 释放的物质 如ADP能进一步促进血小板聚集 释放的生长因子引起平滑肌的细胞移行与增生 释放的5一HT、儿茶酚胺及组织胺引起内膜通透性增加 为低密度脂蛋白 LDL 渗入内膜下层提供条件 从而导致冠状动脉粥样硬化 诱发心绞痛甚至心肌梗死。鉴于血管内皮损伤后基本需要7天可以完成内皮的修复 因此试验组的设计将加倍氯吡格雷 150mg 使用规定为7天这个时间既有利于提高患者依从性、控制患者的经济负担 也可以达到抗血小板的最优化。 反应蛋白与冠心病24 1930年Tillett等发现急性感染病人血清能与肺炎球菌C组分起沉淀反应 后来研究发现该血清反应物是一种蛋白质 因此取名为C 反应蛋白 CRP 。CRP是一种急性时相反应蛋白 它是由启动的巨噬细胞及中性粒细胞产生的白介素 等刺激肝脏合成的其血清含量在肝功正常时依赖于炎性细胞启动程度和细胞因子的含量 健康人血中浓度极低 10mg 在组织损伤、急性感染发生后68h内血清CRP量迅速升高 并在48 72h达高峰 其升高的程度与感染程度呈正比 CRP增高表明炎症处于活跃期。CRP会结合许多受伤的组织 发挥初步的保护功能 19 。CRP水平的高低反映了应激反应的强弱 20 。与CRP相比 hs CRP是在检测上更精确更敏感 所以叫hs CRP。基础研究表明 21 人体内hs CRP长时期保持恒定 无昼夜节律变化 不受进食影响 易于在血中监测 因而可作为慢性亚临床炎症反应的检验标志。 在所有的炎性标志物中 hs CRP是最敏感的指标 22 被认为与动脉粥样硬化、冠状动脉疾病的发生、发展和预后有着密切的关系 它几乎贯穿动脉粥样硬化发生、发展乃至斑块破裂的全过程 在预测斑块稳定性上有着较高的敏感性和精确性。高敏C 反应蛋白影响冠状动脉粥样硬化进程的可能机制为 诱导补体系统造成血管内膜损伤 hs CRP能通过传统途径激活补体 在动脉粥样硬化 病变早期血管内皮即发现有CRP 补体复合物 心血管疾病患者体内的CRP 补体复合物水平升高 提示hs CRP在体内能促进补体的激活。2 调整内皮细胞一氧化氮 的表达与合成内皮功能失调在AS早期即可出现 hs CRP能够降低动脉内皮细胞中一氧化氮合酶 eNOS 的表达与生物活动度 并可以降低前列环素活性酶的活性 从而减少前列环素的释放 eNOS活性的降低引起NO的生物利用度降低 从而抑制血管舒张功能 并刺激低密度脂蛋白 LDL 的氧化作用 促进平滑肌细胞的增殖以及单核细胞的粘附。3 诱导细胞粘附分子的表达 hs CRP可以导致内皮细胞中粘附分子进行表达 包括细 25 胞间粘附分子 ICAM 血管粘附分子VCAM 以及E 选择素。4 hs CRP对血管平滑肌的作用 hs CRP能够氧化LDL 促进平滑肌细胞的增殖以及单核细胞的粘附。hs CRP可以促进血管平滑肌细胞的增殖和移行。5 hs CRP促血栓形成作用 Blann和Lip 23 证实 hs CRP能增加人主动脉内皮细胞中纤维蛋白溶解主要抑制物、纤维蛋白溶酶原活化剂抑制物 等的表达和活性而PAI 1能够促进AS血栓形成以及急性冠状动脉综合征的进展。6 hs CRP抑制血管形成 促进内皮细胞的凋亡 在心肌缺血发生后 hs CRP可能通过抑制新生血管的形成来影响心血管疾病的进展 在血管形成过程中 内皮祖细胞的移行和分化起了很重要的作用 而hs CRP能直接抑制内皮祖细胞的分化、存活及功能。高敏C 反应蛋白与急性冠脉综合症 ACS的发生与斑块的稳定性和继发血栓形成密切相关。如何识别不稳定斑块 预测ACS发生的危险性是人类面临的新挑战。相关研究已证实 急性心肌梗死患者与不稳定型心绞痛患者血清hs CRP处于高水平状态 说明炎症反应在急性冠脉综合征中起着关键作用 血清hs CRP是致冠心病独立的危险因素之一。 反应蛋白与冠心病患者预后的判断有学者分析了hs CRP水平与冠心病患者预后之间的关系 发现hs CRP具有预后判断价值 hs CRP对表面健康的人群首发冠脉事件有预报作用 hs CRP浓度高的人群与低浓度对照组比较 前者发生心肌梗死的危险性是后者的3倍 有研究发现 血清hs CRP水平与冠状动脉事件之间存在着明显的联系 高血清hs CRP的ACS患者比血清hs CRP正常者冠状动脉事件发生率增高达1 此结论与以往的研究是一致的24 25 26的研究中 高hs CRP的冠心病患者心血管事件与心血管原因死亡的发生率是hs CRP水平均正常的冠心病患者的3 84倍、6 41倍。稳定型心绞痛患者 若CRP水平升高 2年内患者的急性心肌梗死及冠心病死亡的发生率升高。Arroyo Espliguero等 27 研究了825例心绞痛 年龄 63 10 74为男性 患者 其中700例稳定型心绞痛 SAP 125例无ST段抬高的 26 ACS 随访一年后综合评估的终点事件为非致死性AMI 即不稳定型心绞痛住院和心脏性猝死。结果在SAP患者中有终点事件者hs CRP水平较高 03ACS组hs CRP明显高于SAP组 本研究表明ACS组患者的hs CRP无论在PCI术前、术后48小时、术后7天的平均水平均高于SAP组患者 这与Arroyo Espliguero等 27 研究一致。ACS患者 PCI术前试验组和对照组的hs CRP水平无差异 PCI术后48小时hs CRP水平明显高于术前 考虑是PCI手术对机体炎症因子激活的原因 这与当前的研究一致 此时试验组hs CPR水平较对照组有所降低 但差异无统计学意义 考虑原因是加倍氯吡格雷使用时间太短 由此推断PCI术前600mg负荷量可以更加有效的降低此时间段的hs CRP高峰。PCI术后7天hs CRP水平呈现明显下降趋势 但仍高于PCI术前 差异有统计学意义。SAP患者PCI术前试验组和对照组hs CRP水平无差异 术后48小时hs CRP水平较术前明显升高 术后7天时试验组hs CRP水平低于对照组有统计学意义。无论在ACS患者还是SAP患者中 PCI术后hs CRP水平均明显升高 这为PCI术后的患者加强抗血小板和抗炎治疗提供理论依据。 PCI术对机体血小板及炎症因子的影响经皮冠状动脉介入治疗 PCI 是指运用导管技术 通过球囊加压扩张、机械切割、放臵支架等方式 使狭窄的冠脉内径扩大 改善心肌的血液供给 缓解患者临床症状的一系列治疗手段。1964年Dotteran 和Judkins提出血管内支架的设想 1986年Jascques及同事成功将一枚网状管形金属丝植入冠状动脉 完成了第一例冠状动脉内支架植入术。发展至今 PCI已得到飞速发展 2009年我国完成PCI术人数已达24万人次。PCI术是快速解除冠脉狭窄的有效手段 其发展大大提高了冠心病患者的生存率和生活质量 是心血管病学发展史上的里程碑。但PCI术后急性亚急性支架内血栓形成及远期冠脉再狭窄仍然困扰着心血管临床大夫 PCI术中内膜机械性撕裂、粥样斑块挤压破裂、组织因子释放、支架植入

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